上午8:00，早交班，科室医生沟通的时间。

每次交班完毕，科里的Dr.Li都会和我分享前一天接诊的特殊患者，总结一下经验教训，每次我都受益匪浅。

作者：刘严

单位：医院

与我长时间混急诊的经历不同，Dr.Li是有强大专业背景的内分泌医生，12年前就晋升副主任医师，曾经执掌内分泌一科"主位"。因为家庭原因进京，才进入急诊科工作。

Dr.Li不但专业背景强大，而且能够沉下心来刻苦钻研业务，博览各种专业书籍，着实让人钦佩。

仅从一份心电图就想到了癌症晚期？

这一天，一早到单位，护士就告诉我，昨天接诊了一个肺部多发转移瘤的患者，“可多可多的肿瘤”！晚期癌症的患者不少见，但能让护士如此表情的还真是少见，到底是一个什么样的患者？

早交班完毕，Dr.Li和我分享了这个病例。

夜班，送来一位老年女性患者，76岁，因“发热、纳差1天”就诊。患者20年前患脑梗死后常年卧床，2个月前出现右侧骨盆骨裂，近期频繁服用止痛药物治疗；近1天，突然出现反应迟钝、不思饮食、发热。

入院时体温38.4℃，血压/mmHg，呼吸稍急促，双肺呼吸音低，未闻及明显干湿性啰音，心率次/分，律不齐，腹软，右上腹压痛，双下肢活动受限。

听到这里，我不以为然。急诊经常会接收脑血管病后遗症长期卧床出现发热的患者，最多见的病因就是肺炎、泌尿系感染。这种长期卧床的老年患者，即使照顾得再好，肺部感染也跑不了。

入院常规有心电图检查，加之患者心律不齐，心电图是必须的了，于是有了下图（图1）。心电监护显示：窦性心动过速，频发室早。

图1患者入院时心电图

从这份心电图上可以看出哪些异常？第一个感觉就是ST段好像短了一点，有些导联ST段不太明显，并且大多数导联的T波是倒置的。这样的心电图特征符合高钙血症。

高钙血症的心电图表现：

?ST段缩短或消失，往往是QRS波群之后即为T波；

?QT间期缩短，与ST段缩短或消失有关；

?T波低平或倒置；

?严重高钙患者PR间期延长，QRS波群轻度增宽；

?心律失常：窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性停博、房室传导阻滞、室性心动过速、心室颤动等。

Dr.Li说，严重高钙血症并不多见，其最常见的两个病因就是恶性肿瘤和甲状旁腺功能亢进。约20％的恶性肿瘤，特别是晚期癌症，可发生高钙血症。这些恶性肿瘤转移至骨骼，并直接破坏骨组织，将骨钙释放出来，引起高钙血症。

而如果甲状旁腺自身发生了病变，如过度增生、瘤性变甚至癌变，医学上称之为原发性甲状旁腺功能亢进（PHPT）。原发性甲状旁腺功能亢进可导致甲状旁腺分泌过多的甲状旁腺素（PTH），引起钙磷代谢失常，导致高钙血症。

这个患者，老龄、长期卧床，细问病史，在无意外磕碰的情况下出现了骨盆骨裂，加之心电图高钙血症，综合考虑病情不能排除恶性肿瘤骨转移导致病理性骨折和高钙血症。

在补液的同时，完善相关检查，验证一下临床诊断。2小时左右，辅助检查结果一一出炉，检查结果印证了Dr.Li的推断。

血常规提示细菌感染，BNP升高、TnI升高、肌红蛋白升高（图2），生化检查提示高钙血症，血钙4.11mmol/L，低钾，低氯，谷氨酰转肽酶、羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶显著升高（图3）。

图2BNP+心梗三项

图3生化全项报告单

胸部CT报告：双肺多发转移瘤，右侧第五肋骨转移瘤可能，主动脉、冠状动脉可见钙化，肝脏多发转移瘤，伴多发囊肿可能性大。

图4患者CT检查影像

影像看得不过瘾，上动图。

图5CT检查肺窗影像

图6CT检查纵隔窗影像

给予补液、利尿、补钾治疗后，患者心电监护上室性早搏逐渐消失，患者血压也逐渐稳定了。患者被收入病房继续治疗。

高钙血症的临床表现

成人血清钙正常值为2.25~2.75mmo1/L。高钙血症是指当进入细胞外液的钙超过了排出钙，血钙浓度大于2.75mmol/L。

按血钙升高水平可将高钙血症分为轻、中和重度：轻度血钙值2.75~3mmol/L；中度为3~3.5mmol/L；重度时3.5mmol/L。当血钙水平3.5mmol/L，同时导致一系列严重的临床征象时称为高钙危象，属于内科急症，需紧急抢救。

轻度高钙血症可有乏力、头痛、易激动等临床表现，严重高钙血症可危及生命，可以出现以下症状：

?注意力不集中、共济失调、嗜睡、抑郁、木僵、甚至昏迷；

?高血压、心动过缓、心律失常、QT间期缩短、对洋地黄过度敏感、心跳骤停；

?厌食、恶心、呕吐、便秘，PHPT有时可出现胰腺炎及消化性溃疡；

?多尿、肾结石、肾钙化、肾小球滤过率下降、高氯性酸中毒；

?近端肌病、肌无力；

?带状角膜病，全身迁徙性钙化及脱水。

破骨细胞骨吸收的增加是绝大多数高钙血症患者最常见和重要的发病机制，高钙血症最常见的原因为PHPT和恶性肿瘤，占总致病因素的90％以上。心电图检查可及时协助临床诊断高钙血症。

高钙血症的治疗

高钙血症的治疗主要包括以下几方面：

1．水化利尿、促进尿钙排泄

（1）生理盐水

单纯生理盐水治疗可以纠正高钙血症引起的恶心、呕吐、多尿所导致的脱水，因此均需首先使用生理盐水补充细胞外液容量。

（2）利尿剂

重度高钙血症可在静脉补充生理盐水的同时给予利尿治疗，但疗效有限。细胞外液容量补足后可使用呋塞米。

呋塞米和依他尼酸可作用于肾小管髓袢升支粗段，抑制钠和钙的重吸收，促进尿钙排泄，同时防止细胞外液容量补充过多。

2．应用抑制骨吸收药物

（1）双磷酸盐类

双膦酸盐类可抑制破骨细胞活性，抑制骨吸收，从而降低血钙。由于口服吸收率低，静脉使用双磷酸盐是迄今为止最有效的治疗方法。

目前常用的静脉双膦酸盐类药物有帕米膦酸二钠和唑来膦酸。用药期间除了需充分水化，还要监测肾功能及电解质。

（2）降钙素

降钙素可以直接抑制破骨细胞骨吸收，同时能抑制肾小管对钙离子的重吸收，增加尿钙排泄而迅速降低血钙。药物起效快，但效果不及双磷酸盐显著。常用药物为鲑鱼降钙素、鳗鱼降钙素。

3．糖皮质激素

糖皮质激素可通过多种途径达到降血钙水平的目的。如抑制肠钙吸收，增加尿钙排泄等。适用于血液系统恶性肿瘤如淋巴瘤和多发性骨髓瘤导致的高钙血症也用于治疗维生素D或A中毒或肉芽肿病导致的血钙水平升高

4．地诺单抗

地诺单抗是一种特异性靶向核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）的单克隆抗体，能抑制破骨细胞活化和发展，减少骨吸收，增加骨密度，预防骨相关事件。

5．其他药物

如抗肿瘤药物普卡霉素、硝酸镓。

6．腹膜或血液透析

连续两周分享了身边的病例，水平不高、能力有限，但是希望传达的信息是我们院长常说的一句话：医疗无小事。

不论水平如何、技术咋样，在接诊患者时都不能疏忽大意，多思多想，迅速发现问题、解决问题。

不典型胸闷：这一次，直觉挽救了我的执业生涯……

「老刘学图」高钙血症也很危险，心电图如何识别？

参考文献：

[1]邢小平,孔晶,王鸥.高钙危象的诊治.临床内科杂志.,29(9):-.

[2]张继业,李晓红,胡小琦.高钙血症诊疗新进展.中国保健营养.,6:.